2 Störungstheorien und -modelle (S. 14-15)
Die Ätiologie der Generalisierten Angststörung wird allgemein als Zusammenspiel biologischer und psychologischer Vulnerabilitäten betrachtet (Barlow, 2002). Zusätzlich zu diesen allgemein für Erklärung von Angststörungen relevanten ätiologischen Faktoren, gilt es die für diese Angststörung spezifischen Merkmale und die für sie spezifische Vulnerabilität zu erkennen und zu beschreiben: Theorien der Generalisierten Angststörung fokussieren deshalb meist auf eine Erklärung der pathologischen Sorgen. Besonderer Wert wird in den psychologischen Modellen dabei auf die Aufrechterhaltung der Störung gelegt, die für die Therapie von besonderer Bedeutung ist, da sie den Ansatzpunkt für die Behandlung darstellt.
2.1 Biologische Vulnerabilitäten
Neuere Familien- und Zwillingsstudien belegen einen genetischen Einfluss bei der Entstehung der GAS, der auf den Wertebereich von 15 bis 40 % beziffert wird (Hettema, Prescott & Kendler, 2001; Scherrer et al., 2000). Zwillingsstudien sprechen mit Einschränkungen dafür, dass GAS und das schwere depressive Syndrom (SDS; synonym: Major Depression) auf die gleiche genetische Vulnerabilität zurückgehen (Kendler, Neale, Kessler, Heath & Eaves, 1992). Auf der Grundlage eines additiven verhaltensgenetischen Modells finden sich dagegen hinsichtlich der Umweltdeterminanten von GAS und SDS Unterschiede (Kendler et al., 1992). Weiterhin haben GAS und SDS unterschiedliche soziodemografische Prädiktoren (Skodol, Schwartz, Dohrenwend, Levav & Shrout, 1994).
Insgesamt kann die Ergebnislage zur genetischen Vulnerabilität bei der GAS nur als uneinheitlich und ausgesprochen komplex beurteilt werden.
Lesch (2002) fasst sie so zusammen: Es ist nicht ein einzelnes Gen, sondern es sind vermutlich mehrere Gene, die einen eher mäßigen prädisponierenden Effekt bedingen. Diese Gene erzeugen in Interaktion miteinander und mit Umgebungsfaktoren die biologische Vulnerabilität der GAS. Neurobiologische Untersuchungen haben in diversen Neurotransmitterund Neuropeptidsystemen relevante Abweichungen bei der GAS gezeigt, u. a. für die Gamma-Amino-Buttersäure (GABA [s. u.]), Noradrenalin, Serotonin, Cholezystokinin (CCK) und das Kortikotropin-releasing-Hormon (CRH), ohne bereits ein einheitliches Bild zu erbringen. Insgesamt gibt es im Bereich der neurobiologischen Faktoren bei GAS viele offene Forschungsfragen und auch die aktuellsten Übersichtsarbeiten verweisen vor allem auf die bestehenden Forschungsdefizite (vgl. z.B. Nutt & Bailey, 2002; Sinha, Mohlman & Gorman, 2004). Bisher liegen vor allem zu wenige Studien vor, die über störungsunspezifische Analysen zur Entstehung von Angst und Ängstlichkeit hinausgehen und die Spezifität der neuroanatomischen, neurochemischen und neuroendokrinologischen Veränderungen bei GAS genauer benennen können.
Das gilt auch für Untersuchungen zum Behavioral Inhibition System (BIS, lokalisiert im Septohippokampalen System; Gray, 1988), das ebenfalls mit Angst in Verbindung gebracht wird, wobei Aktivität des BIS mit Angst und Überaktivität mit pathologischer Angst assoziiert ist (Review vgl. Oosterlaan, 2001).
Thayer und Lane (2000) haben allerdings auf neurobiologischer Basis ein recht genaues Modell der Generalisierten Angststörung vorgestellt. Ihre Untersuchungen beziehen sich auf die bei der GAS eingeschränkte Variabilität der Herzrate. Letztere wird nach ihrem Modell vom „zentralen autonomen Netzwerk" (central autonomous network; CAN) gesteuert. Das CAN erhält und integriert viszerale, humorale und Umgebungsinformationen und koordiniert die autonomen, endokrinen und verhaltensbezogenen Reaktionen. Das CAN wirkt über den Sympathikus aktivierende Schaltkreise, steht aber normalerweise unter tonischer vagaler (hemmender) Kontrolle (über GABA Interneurone), die bei den Patienten nicht oder nicht stark genug einsetzt. Diese Disinhibition wird von Thayer und Lane (2000) als ursächlich für die Entstehung einer Generalisierten Angststörung betrachtet und nicht nur als ein aufrechterhaltender Faktor. Sie erklärt auch, dass sich die Patienten ständig „auf dem Sprung" fühlen. Der ursprüngliche Anpassungswert des defensiven, auf Antizipation von Gefahren gerichteten Aufmerksamkeitsstils sei bei der GAS verloren gegangen, weil letztendlich Furcht- und Nicht-Furcht-Reize nicht mehr auseinander gehalten werden könnten. Vereinfacht gesagt: GAS-Patienten können ihre Aufmerksamkeit nicht mehr flexibel von Furchtreizen abziehen, ihre Anspannung sinkt nicht und die Herzratenvariabilität ist dementsprechend gering.
